Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, системные воспалительные патологии, а также различные интоксикации способствуют нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивает нормальный синтез и проводимость импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и появлению клинических симптомов кардиальной патологии.

Что представляет собой нарушение внутрипредсердной проводимости: электрофизиология

Нарушение внутрипредсердной проводимостиЭлектрический импульс в сердце производится специальными пейсмейкерными (Р-клетками) в синоатриальном узле, расположенном в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал проводится по Т-клетках в волокнах пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом – правого) к атриовентрикулярному узлу.

Распространение возбуждения на миокард желудочков происходит по пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Нарушением проводимости называются процессы, которые характеризуются замедлением проведения электрического сигнала (блокада) в одном из отделов проводящей системы сердца.  Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана.

Патофизиологически блокада развивается из-за недостаточной активности нервных волокон и их чувствительности к медиаторам. Выделяют два варианта патологии:

  • Что такое замедление внутрипредсердной проводимостинеполная, при которой каждый импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени;
  • полная, которая характеризуется независимой деятельностью обоих камер. Чаще всего желудочки сокращаются с ритмом, проведенным из синусового узла. Левое предсердие возбуждается со своим автоматизмом из эктопических очагов.

Возникающие нарушения чаще всего связываются с передозировкой сердечных гликозидов, других антиаритмических средств, а также на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

Беременность из-за уровня эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенной чувствительности адренергических рецепторов, накопления жидкости в организме является проаритмогенным фактором.

Осмотр пациента и его инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

  • ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
  • внезапные приступы усиленного сердцебиения;
  • «замирание» в груди;
  • одышка – в случае длительного прогрессирования патологии;

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выступают симптомы основного заболевания:

  • Причины замедления внутрипредсердной проводимостивегето-сосудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
  • пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
  • лабильность артериального давления;
  • при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Критерием постановки диагноза внутрипредсердной блокады является результат электрокардиографии (ЭКГ), на которой определяется:

  • удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
  • изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1,2,3) патологии.

Замедление проводимости по внутрипредсердным волокнам первой степени наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать?

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий, что характеризуются нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

  • антиаритмические: Пропонорм, Кордарон, Этацизин, Бисопролол.
  • сердечные гликозиды: Дигоксин;
  • мочегонные: Эплеренон, Спироналоктон, Торасемид;
  • кардиопротективные: АТФ-лонг, Тивортин.

Внутрипредсердные блокады высокой степени, что вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного генеза. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов, и подразумевает использование фармпрепаратов или установки искусственного водителя ритма.

С этим читают

Отзывы и комментарии