Причины и лечение атеросклеротического кардиосклероза

О болезни

Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) кардиосклероз кодируется в группе ишемической болезни сердца (ИБС):

1. I25 — хроническая ИБС:
   • 0 — атеросклеротическая кардиоваскулярная болезнь.

На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями (стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения).

Причины возникновения

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

1. Немодифицируемые (неизменяемые):
   • генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
   • возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
   • мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
2. Модифицируемые (изменяемые):
   • дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
   • артериальная гипертензия;
   • табакокурение, алкоголь;
   • избыточная масса тела, метаболический синдром;
   • нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
   • тахикардии;
   • малоподвижный образ жизни;
   • хронический стресс;
   • гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).

В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:

1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.

Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.

Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.

Типичные симптомы

Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.

На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.

При данном заболевании будут присутствовать общие клинические признаки атеросклероза:

• ксантелазмы (подкожные скопления холестерина, чаще вокруг глаз);
• ксантомы (бородавчатые отложения холестерина на локтевых и ладонных изгибах, вдоль сухожилий);
• преждевременное старение, увядание кожи;
• ранняя седина;
• повышенное оволосение ушных раковин;
• хронический панкреатит.

Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:

• одышка при физических нагрузках;
• ортопноэ (неудовлетворенность дыханием в горизонтальном положении);
• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• общее недомогание, повышенная утомляемость, сонливость;
• отеки на ногах;
• учащённое сердцебиение;
• приступы головокружения, сниженное настроение;
• ночной кашель.

Так как атеросклерозом поражаются и артериолы крупного калибра, дополнительно у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии: боли в грудной клетке в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, которые купируются приемом «Нитроглицерина» и отдыхом.

Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:

• синусовую или желудочковую тахикардию;
• фибрилляцию предсердий;
• атриовентрикулярные блокады;
• блокады ножек пучка Гисса.

Как установить диагноз

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.

План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:

1. Лабораторное исследование крови:
   • уровень холестерина, фракции липопротеидов;
   • сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
   • тест толерантности к глюкозе;
   • биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
   • коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
   • гемоглобин, гематокрит;
   • натрийуретический пептид.
2. Электрокардиография:
   • стандартная в покое (12 отведений);
   • с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
   • суточный мониторинг по Холтеру.
3. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
4. Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция⁹⁹). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
5. Компьютерная томография:
   • КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
   • КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
6. Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.

Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).

Лечение и наблюдение у врача

Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).

Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:

• по мере возможности компенсация основного заболевания;
• симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
• гиполипидемическая терапия;
• модификация образа жизни;
• профилактика осложнений.

План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:

• Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
• Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
• Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
• Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
• Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
• Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
• Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
• При необходимости:
  • yитраты («Нитроглицерин»);
  • cердечные гликозиды («Дигоксин»).

Профилактика ухудшения состояния

Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.

Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:

• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• постановка искусственного водителя ритма;
• хирургические методы реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование).

• Совет специалиста

  Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе.

  Своим пациентам я рекомендую придерживаться нескольких правил.

• Относиться к ограничениям в питании не как к жесткой диете, а как к возможности перейти на здоровый и сбалансированный рацион.
• Выработать у себя привычку каждое утро выполнять легкую зарядку, гулять пешком более 4 км.
• Систематически принимать назначенные препараты, вести дневник артериального давления, пульса.
• Всегда при себе иметь лекарства для неотложной помощи (рекомендованные доктором).
• Контролировать вес. Рекомендовано снизить ИМТ до уровня <29 кг/м². Также взвешивание 2—3 раза в неделю поможет вовремя заметить излишнее накопление жидкости в организме.
• Полностью отказаться от табака и алкоголя.
• При стабильном течении заболевания посещать своего доктора 1 раз в 6 месяцев.
• Знать тактику поведения в случае развития аритмии и острых болей за грудиной, обучить правильному алгоритму реагирования родственников.

• Осложнения: что является причиной смерти

  Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к:

• аритмиям (чаще всего желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий);
• тромбоэмолии сосудов головного мозга;
• застойной пневмонии;
• печеночной недостаточности.

• Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения.

  Выводы

  Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением). К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет.