Клапаны сердца располагаются во всех местах, где отходят крупные сосуды. Основной их задачей является контролировать кровоток во время сокращения миокарда, чтобы он двигался в строго определенном направлении, поэтому при нарушении структуры одного или нескольких створок происходит изменение гемодинамики, и развивается ишемия всех органов на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. Сегодня я предлагаю подробнее осветить вопрос о том, почему появляется данное отклонение, и как осуществляется лечение приобретенных пороков сердца.
Содержание статьи
Что такое приобретенный порок
Поражения клапанов, которые вызываются различными причинами, не имеющими отношения к внутриутробной патологии, носят название приобретенных. Они довольно распространены и часто встречаются в моей практике. Многие думают, что подобная проблема характерна для пожилых пациентов. Но на самом деле чаще всего формирование порока происходит в период от 10 до 20 лет.
Медицинская статистика утверждает, что по частоте встречаемости первое место занимают нарушения митрального клапана (более 50 %), находящегося на разграничении левых предсердия и желудочка. На втором – аортальный, который локализуется на выходе аорты из сердца. И примерно 5 % всех нарушений приходится на трикуспидальный и легочный. Они препятствуют регургитации (обратному забросу) крови в правых отделах сердца.
Нарушения структуры клапанов, возникающие по разным причинам после появления ребенка на свет в течение всей жизни, называются приобретенными пороками. Они отличаются от врожденных, которые формируются у плода еще в утробе матери.
Основные причины и виды
В роли главной причины приобретенных пороков сердца выступает ревматизм. При его длительном течении и частых атаках чаще всего возникает стеноз митрального и аортального отверстий, а также поражение трехстворчатого клапана. Нередко роль этиологических факторов выполняют такие патологии:
- эндокардит, вызванный инфекцией;
- некоторые виды дегенеративных процессов и дистрофии соединительной ткани (синдромы Марфана и Барлоу);
- инфаркт с поражением участков сердца с клапаном;
- атеросклероз и кальциноз;
- сифилис;
- травма грудной клетки.
Порок бывает:
- По происхождению: ревматический, сифилитический, атеросклеротический и др.
- По количеству пораженных участков: одиночный (локальный), сочетанный (стеноз и недостаточность) и комбинированный (нарушение затрагивает несколько структур одновременно).
- По степени нарушения гемодинамики: без изменения, преходящий при усилении нагрузки и декомпенсированный.
Как диагностируют приобретенные пороки
Для постановки диагноза после опроса и осмотра пациента я обычно направляю на проведение следующих исследований:
- Общий и биохимический анализ крови, ревмопробы.
- Электрокардиограмма. Помогает узнать степень запущенности процесса, выявить увеличение камер сердца, нарушения ритма, ишемию.
- Рентгенография. На ней определяются признаки застоя в легких, увеличение желудочков и предсердий и выходящих из них сосудов.
- ЭхоКГ. Позволяет с помощью ультразвука достоверно определить наличие порока, степень отклонения, выраженность обратного тока крови, размеры клапана, направление движения створок, присутствие кальцификатов.
- МРТ. Используется в случае сложности в диагностике и позволяет получить объемную картину нарушения.
Симптоматика
Выраженность клинической картины зависит от тяжести состояния. Если порок находится на начальной стадии, то он обнаруживается случайно и никак не проявляется. По мере прогрессирования развивается симптоматика, связанная с гемодинамическими отклонениями (нарушениями кровообращения), механизмы которых зависят от вида поражения и представлен в таблице ниже.
| Разновидность нарушения | Симптомы | Объективное обследование | Возможные признаки на ЭКГ |
| Митральный стеноз | одышка, боли в груди, кашель, мокрота с кровью, отеки, акроцианоз | усиленный I тон, диастолический шум, щелчок открытия митрального клапана | тахикардия и мерцательная аритмия, увеличение амплитуды Р в правых грудных отведениях |
| Недостаточность
митрального клапана |
сердечная астма, сухой кашель, боли в подреберье справа, задержка жидкости в организме | смещение границы сердца влево, ослабление I тона, акцент II на пульмональной артерии, систолический шум | ритм синусовый, фибрилляция, мерцание предсердий, изменение P в первых двух стандартных отведениях |
| Аортальный стеноз | нехватка воздуха, кардиалгия, слабость, склонность к обмороку | систолический шум на аорте с проведением на сонные артерии, слабый пульс | увеличение и перегрузка левого желудочка, блокада левой ветви пучка Гиса |
| Недостаточность аортального клапана | ангинозная боль, удушье | выраженная пульсация на всех сосудах, усиление толчка в области верхушки сердца, ослабление II тона, большая разница между систолическим и диастолическим давлением, развитие острой левожелудочковой недостаточности | увеличение R в правых и S в левых грудных отведениях |
| Стеноз клапана легочной артерии | правожелудочковая недостаточность, склонность к обморокам | увеличение сердца справа, усиление с этой стороны толчка | гипертрофия правого желудочка |
| Недостаточность пульмонального клапана | набухание вен на шее, дрожание грудной клетки в диастолу | акцент II тона на легочной артерии, убывающий протодиастолический шум, увеличение правого желудочка сердца | признаки гипертрофии правых отделов (преимущественно желудочка) |
| Стеноз трикуспидального клапана | одышка, диспепсия, боли в правом подреберье, цианоз, желтушность, пульсация шейных вен | отсутствие верхушечного толчка, диастолическое дрожание и шум, усиление I тона на мечевидном отростке, ослабление II тона | увеличение правых отделов (в первую очередь предсердия) |
| Недостаточность трехстворчатого клапана | одышка, снижающаяся в положении лежа, посинение носогубного треугольника | систолический шум у мечевидного отростка | признаки гипертрофии правых отделов |
Комбинированные и сочетанные пороки проявляются быстрее, так как значительно изменяют кровоток и снабжение тканей. Но определить их по одной клинической симптоматике очень трудно, так как один признак наслаивается на другой. В этом случае приходят на помощь лабораторные и инструментальные исследования.
Принципы лечения
При выявлении порока в компенсаторной стадии все действия направляются на профилактику осложнений. Пациент регулярно должен наблюдаться у кардиолога и/или ревматолога по месту жительства. Важнейшую роль играют рекомендации по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты со сниженным содержанием соли и увеличением потребления продуктов с калием.
Медикаментозное
При первых признаках декомпенсации я обычно рекомендую консервативную терапию для устранения этиологии заболевания:
- противоревматические препараты;
- антибиотики (при миокардите или эндокардите);
- антибактериальную схему для лечения сифилиса;
- статины, антигипертензивные препараты при показаниях.
Протокол оказания помощи включает в себя средства, которые используются при развитии сердечной недостаточности. Сюда входят:
- мочегонные;
- сердечные гликозиды;
- ингибиторы АПФ;
- бета-блокаторы (при любом виде нарушения кроме аортальной недостаточности).
Основной целью консервативного способа является стабилизация состояния, улучшение гемодинамики, профилактика прогрессирования болезни и ее осложнений. Но она не может устранить порок навсегда.
Хирургическое
Оперативное лечение является единственным способом полностью убрать проблему нарушения структуры клапанного аппарата. В современной медицине существуют следующие варианты хирургического вмешательства, которые делают прогноз для жизни благоприятным:
- Исправление дефекта. С этой целью проводится вальвулотомия, когда сросшиеся створки рассекаются, или вальвулопластика (сшивание). После этого назначаются препараты против ревматизма для предупреждения рестеноза.
- Замена поврежденного клапана протезом и постоянный прием антикоагулянтов с целью недопущения тромбоза.
Совет врача: нельзя медлить
Хочу дать совет всем, кому только что поставили диагноз «приобретенный порок сердца». Лечение патологии следует начинать на ранних стадиях. Не стоит думать, что легкое недомогание постепенно пройдет самостоятельно — прогрессирование процесса приведет к тяжелым последствиям:- сердечной недостаточности, ишемическим нарушениям всех органов;
- угрожающей жизни аритмии;
- тромбоэмболии и закупорке сосудов.
Постепенное и неумолимое ухудшение станет причиной инвалидности и в этом случае даже операция не сможет восстановить гемодинамические нарушения. Продолжительность жизни на стадии развития отеков, гепатомегалии и легочного застоя невелика, и все очень быстро заканчивается летальным исходом.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.