Приобретенные пороки сердца: причины и методы лечения

Клапаны сердца располагаются во всех местах, где отходят крупные сосуды. Основной их задачей является контролировать кровоток во время сокращения миокарда, чтобы он двигался в строго определенном направлении, поэтому при нарушении структуры одного или нескольких створок происходит изменение гемодинамики, и развивается ишемия всех органов на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. Сегодня я предлагаю подробнее осветить вопрос о том, почему появляется данное отклонение, и как осуществляется лечение приобретенных пороков сердца.

Что такое приобретенный порок 

Поражения клапанов, которые вызываются различными причинами, не имеющими отношения к внутриутробной патологии, носят название приобретенных. Они довольно распространены и часто встречаются в моей практике. Многие думают, что подобная проблема характерна для пожилых пациентов. Но на самом деле чаще всего формирование порока происходит в период от 10 до 20 лет.

Медицинская статистика утверждает, что по частоте встречаемости первое место занимают нарушения митрального клапана (более 50 %), находящегося на разграничении левых предсердия и желудочка. На втором – аортальный, который локализуется на выходе аорты из сердца. И примерно 5 % всех нарушений приходится на трикуспидальный и легочный. Они препятствуют регургитации (обратному забросу) крови в правых отделах сердца.

Нарушения структуры клапанов, возникающие по разным причинам после появления ребенка на свет в течение всей жизни, называются приобретенными пороками. Они отличаются от врожденных, которые формируются у плода еще в утробе матери.

Основные причины и виды

В роли главной причины приобретенных пороков сердца выступает ревматизм. При его длительном течении и частых атаках чаще всего возникает стеноз митрального и аортального отверстий, а также поражение трехстворчатого клапана. Нередко роль этиологических факторов выполняют такие патологии:

  • эндокардит, вызванный инфекцией;
  • некоторые виды дегенеративных процессов и дистрофии соединительной ткани (синдромы Марфана и Барлоу);
  • инфаркт с поражением участков сердца с клапаном;
  • атеросклероз и кальциноз;
  • сифилис;
  • травма грудной клетки.

Порок бывает:

  1. По происхождению: ревматический, сифилитический, атеросклеротический и др.
  2. По количеству пораженных участков: одиночный (локальный), сочетанный (стеноз и недостаточность) и комбинированный (нарушение затрагивает несколько структур одновременно).
  3. По степени нарушения гемодинамики: без изменения, преходящий при усилении нагрузки и декомпенсированный.

Классификация приобретенных пороков

Как диагностируют приобретенные пороки

Для постановки диагноза после опроса и осмотра пациента я обычно направляю на проведение следующих исследований:

  1. Общий и биохимический анализ крови, ревмопробы.
  2. Электрокардиограмма. Помогает узнать степень запущенности процесса, выявить увеличение камер сердца, нарушения ритма, ишемию.
  3. Рентгенография. На ней определяются признаки застоя в легких, увеличение желудочков и предсердий и выходящих из них сосудов.
  4. ЭхоКГ. Позволяет с помощью ультразвука достоверно определить наличие порока, степень отклонения, выраженность обратного тока крови, размеры клапана, направление движения створок, присутствие кальцификатов.
  5. МРТ. Используется в случае сложности в диагностике и позволяет получить объемную картину нарушения.

Симптоматика

Выраженность клинической картины зависит от тяжести состояния. Если порок находится на начальной стадии, то он обнаруживается случайно и никак не проявляется. По мере прогрессирования развивается симптоматика, связанная с гемодинамическими отклонениями (нарушениями кровообращения), механизмы которых зависят от вида поражения и представлен в таблице ниже.

Разновидность нарушения

Симптомы

Объективное обследование

Возможные признаки на ЭКГ

Митральный стеноз

одышка, боли в груди, кашель, мокрота с кровью, отеки, акроцианоз

усиленный I тон, диастолический шум, щелчок открытия митрального клапана

тахикардия и мерцательная аритмия, увеличение амплитуды Р в правых грудных отведениях

Недостаточность

митрального клапана

сердечная астма, сухой кашель, боли в подреберье справа, задержка жидкости в организме

смещение границы сердца влево, ослабление I тона, акцент II на пульмональной артерии, систолический шум

ритм синусовый, фибрилляция, мерцание предсердий, изменение P в первых двух стандартных отведениях

Аортальный стеноз

нехватка воздуха, кардиалгия, слабость, склонность к обмороку

систолический шум на аорте с проведением на сонные артерии, слабый пульс

увеличение и перегрузка левого желудочка, блокада левой ветви пучка Гиса

Недостаточность аортального клапана

ангинозная боль, удушье

выраженная пульсация на всех сосудах, усиление толчка в области верхушки сердца, ослабление II тона, большая разница между систолическим и диастолическим давлением, развитие острой левожелудочковой недостаточности

увеличение R в правых и S в левых грудных отведениях

Стеноз клапана легочной артерии

правожелудочковая недостаточность, склонность к обморокам

увеличение сердца справа, усиление с этой стороны толчка

гипертрофия правого желудочка

Недостаточность пульмонального клапана

набухание вен на шее, дрожание грудной клетки в диастолу

акцент II тона на легочной артерии, убывающий протодиастолический шум, увеличение правого желудочка сердца

признаки гипертрофии правых отделов (преимущественно желудочка)

Стеноз трикуспидального клапана

одышка, диспепсия, боли в правом подреберье, цианоз, желтушность, пульсация шейных вен

отсутствие верхушечного толчка, диастолическое дрожание и шум, усиление I тона на мечевидном отростке, ослабление II тона

увеличение правых отделов (в первую очередь предсердия)

Недостаточность трехстворчатого клапана

одышка, снижающаяся в положении лежа, посинение носогубного треугольника

систолический шум у мечевидного отростка

признаки гипертрофии правых отделов

Комбинированные и сочетанные пороки проявляются быстрее, так как значительно изменяют кровоток и снабжение тканей. Но определить их по одной клинической симптоматике очень трудно, так как один признак наслаивается на другой. В этом случае приходят на помощь лабораторные и инструментальные исследования.

Принципы лечения

При выявлении порока в компенсаторной стадии все действия направляются на профилактику осложнений. Пациент регулярно должен наблюдаться у кардиолога и/или ревматолога по месту жительства. Важнейшую роль играют рекомендации по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты со сниженным содержанием соли и увеличением потребления продуктов с калием.

Медикаментозное 

При первых признаках декомпенсации я обычно рекомендую консервативную терапию для устранения этиологии заболевания:

  • противоревматические препараты;
  • антибиотики (при миокардите или эндокардите);
  • антибактериальную схему для лечения сифилиса;
  • статины, антигипертензивные препараты при показаниях.

Протокол оказания помощи включает в себя средства, которые используются при развитии сердечной недостаточности. Сюда входят:

  • мочегонные;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы (при любом виде нарушения кроме аортальной недостаточности).

Основной целью консервативного способа является стабилизация состояния, улучшение гемодинамики, профилактика прогрессирования болезни и ее осложнений. Но она не может устранить порок навсегда.

Хирургическое

Оперативное лечение является единственным способом полностью убрать проблему нарушения структуры клапанного аппарата. В современной медицине существуют следующие варианты хирургического вмешательства, которые делают прогноз для жизни благоприятным:

  1. Исправление дефекта. С этой целью проводится вальвулотомия, когда сросшиеся створки рассекаются, или вальвулопластика (сшивание). После этого назначаются препараты против ревматизма для предупреждения рестеноза.
  2. Замена поврежденного клапана протезом и постоянный прием антикоагулянтов с целью недопущения тромбоза.

Протезирование сердечного клапана

Совет врача: нельзя медлить

Хочу дать совет всем, кому только что поставили диагноз «приобретенный порок сердца». Лечение патологии следует начинать на ранних стадиях. Не стоит думать, что легкое недомогание постепенно пройдет самостоятельно — прогрессирование процесса приведет к тяжелым последствиям:

  • сердечной недостаточности, ишемическим нарушениям всех органов;
  • угрожающей жизни аритмии;
  • тромбоэмболии и закупорке сосудов.

Постепенное и неумолимое ухудшение станет причиной инвалидности и в этом случае даже операция не сможет восстановить гемодинамические нарушения. Продолжительность жизни на стадии развития отеков, гепатомегалии и легочного застоя невелика, и все очень быстро заканчивается летальным исходом.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

С этим читают

Отзывы и комментарии