Кардиомиопатия – это качественное изменение сердечной мышцы, при котором нарушаются её функции и структурная целостность. Такое патологическое состояние не является осложнением следующих заболеваний:
- ишемической болезни сердца;
- артериальной гипертензии;
- врожденных пороков сердца;
- приобретенных дефектов клапанного аппарата.
Причину первичных кардиомиопатий точно установить не удаётся. Вторичные поражения сердечной мышцы обусловлены патологией процессов производства и превращения энергии в механическую работу кардиомиоцитов.
Содержание статьи
Этиология
Нарушение функций миокарда происходит из-за изменений метаболизма. На обмен веществ могут влиять болезни, токсичные соединения и действие внешних факторов. Причинами вторичной кардиомиопатии выступают:
- эндокринные заболевания;
- инфекции;
- экзогенные интоксикации (алкоголь);
- накопление эндогенных токсинов (патология почек, печени, избыток гормонов);
- внешнее воздействие физических или химических факторов;
- авитаминозы;
- анемии.
| Вид кардиомиопатии | Провоцирующий фактор | Морфологическая основа | Способы замедления развития |
|---|---|---|---|
| Диабетическая | Дефицит инсулина и гипергликемия | Микроангиопатия – утолщение стенок сосудов, питающих миокард | Контроль уровня глюкозы крови, минимизация факторов риска (отказ от курения, нормализация массы тела, адекватная физическая активность) |
| Тиреотоксическая | Избыток тиреоидных гормонов | Воспаление и дегенерация тканей | Нормализация функции щитовидной железы |
| Климактерическая | Дефицит эстрогенов | Оборотная дистрофия миокарда | Регулярная физическая активность, гормональная заместительная терапия |
| Алкогольная | Этанол | Повреждение клеточных мембран, жировая инфильтрация миокарда, дегенерация сосудов и клеток проводящей системы | Исключение алкоголя |
Патогенез
Общий механизм возникновения дисфункции сердечной мышцы при любой природе провоцирующего фактора таков:- Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов.
- Работа регулирующих внутриклеточных систем на максимально возможном уровне для обеспечения насосной функции сердца.
- Ограничение резервных возможностей миокарда. Если использование ресурсов уже включено на полную мощность, то при увеличении нагрузки дополнительной отдачи не будет, резерв уже исчерпан.
- Энергетический дефицит вследствие длительной гиперфункции миокарда.
Сердце приспособлено к работе с задействованием всего потенциала, однако без возможности возвращения к нормальному ритму запасы макроэргических соединений («батареек», источников энергии) истощаются.
Снижение продукции энергии имеет такую морфологическую подоплёку:
- увеличение толщины стенки капилляров (молекулам кислорода становится сложнее проникать в ткани сердца);
- уменьшение количества сосудов на единицу объёма миокарда (приводит к недостатку питательных веществ);
- нарушение функции митохондрий (органелл клетки, предназначенных для запасания энергии в виде молекул – макроэргов) из-за недостатка ферментов, для синтеза которых необходим кислород;
- избыток токсичных липидов, которые разрушают цитоплазматические мембраны кардиомиоцитов и запускают апоптоз (самоуничтожение клеток);
- смещение рН в кислую сторону, которое приводит к изменению хода процессов, регулирующих фазы сердечного цикла (сокращение и расслабление).
Клиника
Клинические симптомы обусловлены заболеванием, которое спровоцировало появление вторичной кардиомиопатии.
К симптомам, характерным для наличествующей у пациента патологии, добавляются:
- боль в области верхушки сердца – книзу от середины левой ключицы, на пересечении с пятым межрёберным промежутком (в 92% случаев);
- болевые ощущения за грудиной (15%);
- расширение границ сердца при перкуторном исследовании (поврежденный миокард растягивается);
- приглушенность первого и второго тонов над всеми точками аускультации (сердечная мышца размягчена);
- аритмии (нарушение внутрисердечного контроля за активностью проводящей системы).
Методы лечения и прогноз
При лечении необходимо учитывать следующие моменты:
- нарушения обмена веществ в кардиомиоцитах носят оборотный характер только до определённого момента;
- если не возобновить нормальный метаболизм в миокарде, то возникнет сердечная недостаточность, резистентная к стандартной терапии (гликозидам).
Таким образом, успех лечения зависит от того, получится ли вовремя нормализовать обменные процессы в миокарде.
Принципы терапии:
ликвидация причины (назначение антибиотиков при токсико-инфекционных процессах, заместительная или подавляющая терапия при эндокринной патологии, отказ от алкоголя и курения);- возобновление адекватного энергетического обмена:
- препараты внеклеточного действия (гормоны, блокаторы и стимуляторы нервной системы);
- медикаменты внутриклеточной направленности (ферменты, кофакторы, апоферменты);
- нормализация процессов производства макроэргических молекул (витамины группы В, пантотеновая и липоевая кислоты);
- уменьшение действия токсичных липидов на мембраны клеток (антиоксиданты: токоферола ацетат, никотиновая кислота, витамин С);
- обеспечение строительным материалом (незаменимые аминокислоты с анаболическими стероидами);
- восстановление ионного баланса для адекватной сократительной деятельности сердечной мышцы (препараты калия и магния).
Если кардиомиопатические процессы выявлены на раннем этапе, курс лечения продолжается 3-4 недели. При сохранении симптомов его повторяют несколько раз в год.
Прогноз относительно благоприятный. Трудоспособность ограничена (необходимо избегать физических и нервных перегрузок, нельзя работать с вредными факторами внешней среды). Причиной смерти при вторичной кардиомиопатии может стать:- инфаркт миокарда;
- нарушение ритма, вплоть до остановки сердца;
- отёк легких;
- осложнение тромбоэмболического характера.
Выводы
Вторичные кардиомиопатии зачастую имеют метаболический генез. Нарушения биохимических процессов внутри сердечной мышцы возникают в результате интоксикации. Её причиной может стать излишек гормонов, накопление токсичных соединений (из-за недостаточной работы печени и почек) или действие внешних агентов.
Клинические проявления зачастую неспецифичны. Характерно отсутствие заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе.
Лечение направлено на ликвидацию причины и восстановление нормального течения биохимических процессов в кардиомиоцитах.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.