Клиника и лечение мелкоочагового инфаркта миокарда

Ишемическая болезнь сердца – самая распространенная причина смерти людей трудоспособного возраста. Хроническое течение стенокардии и кардиосклероза значительно ухудшает качество жизни пациентов, однако развитие острого инфаркта миокарда (ИМ) часто ведет к летальному исходу. Разные варианты клинического начала патологии, морфологические формы и степени некроза кардиомиоцитов определяют дальнейший прогноз для пациента. Мелкоочаговый инфаркт миокарда относится к одним из наиболее благоприятных форм заболевания.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда?

Термин инфаркта миокарда морфологически означает некроз (отмирание) мышечной массы сердца из-за нарушенного кровообращения. В медицинской практике различают:

  • Что такое мелкоочаговый инфаркт миокардатрансмуральный (от trans-через, mur-стенка) – распространенное поражение всех слоев сердечной стенки с выраженным нарушением сократительной функции и системной гемодинамики;
  • крупноочаговый – форма инфаркта, поражающая локализированную область и полным нарушением функции кардиомиоцитов на ограниченном участке;
  • мелкоочаговый – вариант заболевания, который характеризуется развитием зоны некроза в толще миокардиальной стенки, что не вызывает существенных нарушений сокращения сердца и кровоснабжения органов и систем.

Морфологически под термином мелкоочагового поражения подразумевают объединение трех возможных локализаций повреждения относительно стенки:

  • субэпикардиальный – расположенный кнаружи от основной массы стенки;
  • субэндокардиальный – очаг некроза локализован под внутренним слоем (эндокард – соединительная ткань, выстилающая полости сердца и формирующая клапанные структуры);
  • интрамуральный – зона некроза расположена в толще стенки.
Основным патофизиологическим отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.

В современной терминологии понятие «мелкоочагового инфаркта» заменено «инфарктом миокарда без зубца Q».

Каковы особенности заболевания?

Достаточная компенсация сердечной функции за счет неповрежденных тканей и отсутствие коморбидного фона (сопутствующих заболеваний) способствуют развитию нетипичной «смазанной» клиники и других признаков мелкоочагового инфаркта.

Клинические особенности

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

  • Клинические особенности мелкоочагового инфаркта миокардаболь за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном. Длительность приступа более 20-30 минут. Боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
  • повышение температуры до субфебрильных значений (до 38°С);
  • острое возникновение общей слабости;
  • одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
  • потливость, бледность или цианоз – последствия активации вегетативной нервной системы;
  • транзиторная артериальная гипертензия (повышение артериального давления);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение).

Кроме того, выделяют атипичные варианты течения ИМ без характерного болевого синдрома: асфиктический (начинается с одышки), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический и другие.

Диагностические особенности

Развитие мелкоочагового инфаркта и постановка диагноза требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

Метод Признаки мелкоочагового ИМ
Электрокардиография (ЭКГ)
  • депрессия (смещение книзу) сегмента ST (редко – элевация);
  • полиморфные деформации зубца Т (чаще всего – высокоамплитудный, с заостренным верхом);
  • появление характерных признаков после приступа интенсивной загрудинной боли и сохранение изменений в течение 5 недель
Общий анализ крови
  • лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов);
  • смещение формулы влево (повышенное количество молодых форм лейкоцитов из-за активной фазы асептического воспаления);
  • повышение СОЭ;
  • анэозинофилия (отсутствие эозинофилов)
Лабораторные маркеры некроза миокарда
  • повышение уровня тропонинов Т и I (более 0,5 нг/мл) через 3-6 часов после болевого приступа;
  • увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), аспартатаминотрансферазы (АСТ)
Эхокардиография (эхо-КГ)
  • визуализация зон гипокинезии (сниженной сократимости) – систолическая дисфункция;
  • развитие локальной ригидности мышечной стенки при расслаблении – диастолическая дисфункция
Рентгенография органов грудной клетки
  • метод используется для исключения пневмонии, гидроторакса и других патологий;
  • при развитии кардиогенного шока (одно из осложнений ИМ) – признаки отека легких
Коронарная ангиография
  • визуализация зоны нарушения кровоснабжения по венечным сосудам

Основным критерием постановки диагноза ИМ считаются результаты электрокардиограммы, однако мелкоочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учет клинических признаков.

Локализация повреждения проводится по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.

Отличия в подходах к лечению

Мелкоочаговый инфаркт не вызывает в острейшую стадию значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.

Принципы лечения мелкоочагового ИМ:

  • Лечение мелкоочагового ИМкупирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина;
  • оксигенотерапия;
  • бета-блокаторы (атенолол, метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ): рамиприл, эналаприл. Используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
  • антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.

С целью профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):

  • тромболитическая терапия (альтеплаза) – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
  • балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
  • стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.

Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.

Выводы

Мелкоочаговый ИМ – не менее опасная форма ишемической болезни сердца, чем повреждение всей толщи стенки, поэтому требует неотложной медицинской помощи и профилактики развития осложнений. Диагностические отличия и особенности клинического течения – частая причина ошибок врачей и формирования сердечной недостаточности у пациентов. Лечение патологии не отличается от крупноочагового острого инфаркта, однако период реабилитации у таких больных короче, а прогноз для жизни – более благоприятный.

С этим читают

Отзывы и комментарии